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几转小鼠——APP/PS1小鼠AD模型

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几转小鼠——APP/PS1小鼠AD模型

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双转鼠——APP/PS1小鼠(C57BL/6;C3H背景)
基因:APP,   PSEN1突变基因:APP KM670/671NL (Swedish),   PSEN1: deltaE9修饰基因:APP: 转基因;   PSEN1: 转基因神经病理学:6个月时偶尔有a β沉积,9个月时海马和皮层斑块丰富,12个月时斑块逐渐增加。没有缠结。突触标记物减少,补体免疫反应性增加。行为/认知学:认知障碍(如空间记忆和上下文记忆缺陷)。自发行为的改变(例如:筑巢、挖洞)。
三转小鼠——3×Tg小鼠
基因:APP, PSEN1, MAPT突变基因:APP KM670/671NL (Swedish), MAPT P301L, PSEN1 M146V修饰基因:APP: 转基因; PSEN1: 转基因; MAPT: 转基因神经病理学:与年龄相关的进行性神经病理学,包括斑块和缠结。额叶皮层细胞外Aβ在6个月时沉积,12个月时更广泛。6个月时未见tau病变,但12个月时明显。突触功能障碍,包括LTP缺陷,先于斑块和缠结。行为/认知学:4个月认知障碍。损害首先表现为记忆/检索缺陷,而不是学习缺陷,并且发生在斑块和缠结之前。空间和情境范式的缺陷。通过免疫治疗清除神经元内a β可挽救海马依赖任务中的早期认知缺陷。
五转小鼠——5×FAD小鼠(B6SJL背景)
基因:APP, PSEN1突变基因:APP KM670/671NL (Swedish),APP I716V, APP V717I, PSEN1 M146L (A>C), PSEN1 L286V修饰基因:APP: 转基因; PSEN1: 转基因神经病理学:2个月开始出现淀粉样病变,包括淀粉样斑块。淀粉样蛋白沉积前神经元内Aβ的积累。胶质细胞增生和突触退化。皮层第5层和下带神经元丢失。神经原纤维缠结。行为/认知学:年龄依赖性记忆缺陷包括空间记忆、压力相关记忆和记忆稳定。运动表现型。
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